1, 2, 3, 4, 5 gènes
C’est tout nouveau. Cinq gènes (voire six) démultiplient le risque d’obésité . Fatalisme ? Non plus ! Les études font de grands pas , sans plus dissocier la maladie de la banale prise de poids. En ligne de mire, les chercheurs français en tête, intervenir plus vite face à un scénario noir.
Il faut s’accrocher pour lire la publication originale en anglais, co-signée par une quarantaine de spécialistes, dans le très sérieux « Nature Genetics » du 18 janvier ! L’article « Genome-wide association study for early-onset and morbid adult obesity identifies three new risk loci in European populations » gagne à être traduit en langage commun et ramené à une information compréhensible ! La voici : d’une part, une « première carte génétique de l’obésité sévère obtenue grâce aux puces à ADN », d’autre part « l’identification trois nouveaux gènes qui augmentent le risque d’obésité sévère »… mais aussi la banale prise de poids.
C’est le MAF !
Deux gènes intervenant dans le contrôle du comportement alimentaire (FTO et MC4R) ont été confirmés dans la prédisposition à l’obésité et à la prise de poids… et surtout trois nouveaux aspects critiques - gènes ou variations (polymorphismes génétiques dans les séquences codantes) - associés à l’obésité ont été identifiés : MAF, NPC1 et PTER. Tous trois interviennent à la fois chez l’enfant et l’adulte dans l’obésité et la prise de poids. Le gène MAF, par exemple, intervient dans la différenciation du tissu adipeux et dans la satiété.
Un dernier gène, PRL, est associé aux deux phénomènes mais seulement chez l’adulte.
Au final, le risque d’obésité pour un porteur de toutes les mutations en cause est multiplié par un facteur de 4,5 chez l’enfant et par 4,9 chez l’adulte.
Primo la génétique
Sans doute, y a-t-il ici un pas important pour l’avenir, ainsi qu’une inflexion des perspectives : l’étude souligne en effet qu’il n’existe pas de « différence de nature entre le surpoids et les différentes formes d’obésité, modérée, sévère ou massive ». Sans nier pour autant l’impact des modes de vie ou de l’alimentation industrielle (sédentarité, “malbouffe”…), le communiqué de presse (placé sous embargo avant la conférence de presse de la publication) affirmait d’ailleurs dès son titre : « L’obésité sévère : une maladie héréditaire du comportement alimentaire ». Génétique, d’abord, donc.
Il rappelait dans cette optique que la détermination du poids est « à 70% héréditaire » (et que la génétique apparaît jouer un rôle d’autant plus important dans l’obésité que celle-ci est sévère ou apparaît précocément).
Identification - intervention
Sans doute y aura-t-il place à de grands débats sur les causes, leur articulation, leur préséance ou leur nature systémique (interaction gène / environnement)… mais l’important est ailleurs. En particulier, à terme, dans « l’identification précoce des enfants les plus à risque d’obésité » pour permettre la mise en place de « stratégies médicales préventives et thérapeutiques personnalisées. » Et les questions comportementales réapparaissent…
Les individus à haut risque génétique, telle la mutation MC4R à effet sévère, ne développent pas la maladie dans un contexte alimentaire restrictif, alors même que sa fréquence augmente d’une génération à la suivante sans intervention (40% chez les grands-parents ; 60 % chez les parents… et 80%, enfin, chez les enfants de 10 ans).
Ou encore, pour le risque FTO, une étude finlandaise souligne non seulement que chez les sportifs concernés, on n’observe pas de prise de poids significative… mais qu’également chez les individus à haut risque génétique, la maladie ne se développe pas dans un contexte d’activité physique intense.
Dépistage, prévention, accompagnement sont les maîtres-mots.
